Przejdź do treści

Nowoczesny sprzęt i odremontowane sale na Oddziale Endokrynologii Ginekologicznej w Katowicach

remont Oddziału Endokrynologii Ginekologicznej w Katowicach
fot. Fotolia

Pacjentki mogą już korzystać z katowickiego Oddziału Endokrynologii Ginekologicznej. Oddział został wyremontowany i wyposażony w sprzęt za łączną kwotę 3,5 mln złotych. Większą część kosztów modernizacji pokryło Ministerstwo Zdrowia.

CHaBeR News

Jesteś dla nas ważna!

Chcemy być z Tobą w kontakcie, zapisz się do newslettera, aby otrzymywać wartościowe informacje.

Przygotujemy dla Ciebie coś ciekawego i możesz być pewna, że nie zasypiemy Cię mailami.

19-łóżkowy oddział Uniwersyteckiego Centrum Klinicznego im. Prof. Kornela Gibińskiego Śląskiego Uniwersytetu Medycznego został otwarty w poniedziałek. Modernizacja oddziału obejmowała sześć kilkunastoosobowych pokoi z własnym węzłem sanitarnym.

Remont Oddziału Endokrynologii Ginekologicznej w Katowicach

Powstał również pokój badań, punkt pielęgniarski, pokój wywiadu z pacjentką oraz gabinet diagnostyczno-zabiegowy. Zadbano też o klimatyzację i dostosowanie warunków do osób niepełnosprawnych. Ministerstwo przeznaczyło na ten cel 2,3 mln zł.

W tym samym dniu po pracach modernizacyjnych otworzono również Oddział Niemowlęcy i Patologii Noworodka Zespołu Szpitali Miejskich w Chorzowie. Oddział zajmuje się diagnozą i leczeniem noworodków, niemowląt i dzieci do 3. roku życia. Koszt inwestycji wyniósł ok. 1,3 mln zł, z czego miasto wyłożyło 800 tys. zł.

Zobacz także: Grozi nam epidemia niepłodności?

„Niepłodność to obecnie epidemia”

Jak mówi dyrektor Uniwersyteckiego Centrum Klinicznego w Katowicach Ireneusz  Ryszkiel, takie działania pokazują, że resort dostrzega społeczny problem par mających trudności z poczęciem dziecka.

– Niepłodność to obecnie epidemia. Jeśli się czegoś z tym nie zrobi, w Polsce zabraknie młodych ludzi do pracy, stanie się krajem emerytów – powiedział w rozmowie z PAP śląski konsultant wojewódzki w dziedzinie endokrynologii ginekologicznej dr hab. Stanisław Horak.

Oddział Endokrynologii Ginekologicznej dysponuje teraz nowym sprzętem, m.in. supernowoczesnym USG, pozwalającym na precyzyjną diagnostykę budowy i czynności narządu rodnego oraz sprzęt operacyjny.

Tu kupisz najnowszy magazyn Chcemy Być Rodzicami

Źródło: portalsamorzadowy.pl

Anna Wencławska

Absolwentka Uniwersytetu Warszawskiego. Dziennikarka, pasjonatka kultur i języków orientalnych.

Superstymulacja do in vitro. Na czym polega i jak wpływa na poprawę jakości komórek jajowych?

Stymulacja hormonalna, umożliwiająca wzrost wielu pęcherzyków jajnikowych, to jedna z procedur stosowanych w przygotowaniu do zapłodnienia pozaustrojowego. Jej przebieg – metoda i protokół – dostosowywany jest do indywidualnej sytuacji pacjentki. Jednym z dostępnych rozwiązań jest superstymulacja. Na czym polega, komu jest zalecana i jak wpływa na jakość komórek jajowych? Wyjaśnia prof. dr hab. n. med. Krzysztof Łukaszuk, kierownik klinik leczenia niepłodności INVICTA.

CHaBeR News

https://www.chcemybycrodzicami.pl/wp/wp-content/uploads/2016/07/pop-up-foto.jpg

Jesteś dla nas ważna!

Chcemy być z Tobą w kontakcie, zapisz się do newslettera, aby otrzymywać wartościowe informacje.

Przygotujemy dla Ciebie coś ciekawego i możesz być pewna, że nie zasypiemy Cię mailami.

Superstymulacja do in vitro: na czym polega?

Superstymulacja to metoda, w której stymulacja hormonalna pacjentki rozpoczyna się w fazie folikularnej i przechodzi płynnie w fazę lutealną.

Komórki jajowe pobiera się wówczas dwukrotnie. W pierwszym etapie stymulacji pobierane są oocyty gorszej jakości. Dalsza stymulacja pozwala na wzrost nowych pęcherzyków jajnikowych, które pojawiły się w pierwszym etapie stymulacji i uzyskały gotowość do zareagowania na gonadotropiny. Gdy zawarte w nich komórki osiągną już dojrzałość, wykonuje się drugie pobranie. Dzięki temu można uzyskać lepszą odpowiedź organizmu na stymulację hormonalną, a tym samym – lepszej jakości komórki jajowe.

Wskazania do superstymulacji: niska rezerwa jajnikowa

Wskazaniem do wykonania superstymulacji przed in vitro jest m.in. niska rezerwa jajnikowa u pacjentki, szacowana na podstawie wyniku badania AMH.

W takim przypadku uzyskanie jak największej liczby komórek jajowych jest niezwykle istotne – czas na podjęcie odpowiednich działań jest bowiem ograniczony.

ZOBACZ TAKŻE: W kolejce po rodzicielskie szczęście. Ogromne zainteresowanie programem dofinansowania in vitro

Wskazania do superstymulacji: słabej jakości zarodki po in vitro

Superstymulację wykonuje się również wtedy, gdy w poprzednich cyklach in vitro pozyskano słabej jakości zarodki, nierokujące prawidłowego rozwoju oraz powtarzające się niepowodzenia zapłodnienia pozaustrojowego. Przyczyną tej sytuacji mogła być słaba jakość komórek jajowych, które znajdowały się w pęcherzykach gotowych do stymulacji.

Ekspert INVICTA podkreśla, że oocyty, które odpowiadają na stymulację hormonalną, mogą czasem zalegać w jajnikach przez dłuższy czas, ponieważ nie uległy wcześniejszej atrezji (zniszczeniu). Mimo że na skutek podanych leków pęcherzyki wzrosną prawidłowo, uzyskuje się wówczas słabej jakości komórki jajowe – to zaś może zaważyć na wyniku procedury in vitro.

– Rozwiązaniem tego problemu może być właśnie superstymulacja, w której komórki gorszej jakości pobierane są w pierwszym etapie stymulacji. W następstwie dalszej stymulacji rosną zaś nowe pęcherzyki, które w trakcie pierwszej stymulacji pojawiły się w gotowości do zareagowania na gonadotropiny. Dzięki temu w jednym cyklu uzyskujemy większą liczbę komórek. Te drugie, świeże pęcherzyki dają nam zwykle lepszej jakości komórki jajowe, a w rezultacie – lepszej jakości zarodki – wyjaśnia prof. dr hab. n. med. Krzysztof Łukaszuk, kierownik klinik leczenia niepłodności INVICTA.

Więcej na temat stymulacji hormonalnej do in vitro znajdziesz na stronie Kliniki INVICTA.

CZYTAJ RÓWNIEŻ: Mezoterapia, czyli „odmładzanie” jajników. Jak to działa?


 

Natalia Łyczko

Absolwentka filologii polskiej na Uniwersytecie Warszawskim. Redaktorka i korektorka – z zawodu i pasji. Miłośniczka kawy, kotów i podróży.

Poziom serotoniny u matki wpływa nie tylko na jej zdrowie. Może mieć także związek z autyzmem u dziecka

Mała dziewczynka przytula się do brzucha mamy /Ilustracja do tekstu: Poziom serotoniny u matki a autyzm dziecka

Stopień nasilenia objawów autyzmu u dziecka może mieć związek z poziomem serotoniny w organizmie matki – wynika z najnowszych analiz naukowych. Badacze wskazują, że to zaskakujące odkrycie może wyznaczyć nowy kierunek w badaniach nad przyczynami rozwoju zaburzeń ze spektrum autyzmu.

CHaBeR News

https://www.chcemybycrodzicami.pl/wp/wp-content/uploads/2016/07/pop-up-foto.jpg

Jesteś dla nas ważna!

Chcemy być z Tobą w kontakcie, zapisz się do newslettera, aby otrzymywać wartościowe informacje.

Przygotujemy dla Ciebie coś ciekawego i możesz być pewna, że nie zasypiemy Cię mailami.

Serotonina, zwana hormonem szczęścia, to ważny neuroprzekaźnik w ośrodkowym układzie nerwowym. Szacuje się, że 1 na 3 osoby z autyzmem ma podwyższony poziom tego związku we krwi. Nie jest jak dotąd jasne, w jakim stopniu stężenie serotoniny wpływa na poszczególne cechy autyzmu. W tegorocznych badaniach postanowiono jednak przyjrzeć się innemu związkowi między serotoniną a autyzmem.

CZYTAJ TEŻ: Poród zimą a depresja poporodowa. Zobacz, co mówią badania

Poziom serotoniny u matki a autyzm dziecka. Nowe podejście do badań

Zespół badaczy pod kierownictwem prof. Jeremy’ego Veenstry-VanderWeelego, lekarza psychiatry z Uniwersytetu Columbia, przeanalizował dane dotyczące 181 dzieci i dorosłych z autyzmem (w wieku 3-27 lat), a także 119 matek i 99 ojców.

W trakcie prowadzonych badań naukowcy za pomocą standardowych testów diagnostycznych potwierdzili rozpoznanie autyzmu u dzieci. Dodatkowo wykorzystali inne skale, aby zmierzyć zdolności adaptacyjne tej grupy respondentów oraz ich umiejętności kognitywne. W badaniach rozróżniono trzy stopnie nasilenia zaburzeń ze spektrum autyzmu: łagodny, umiarkowany i wysoki. Ponadto zespół naukowców wykonał pomiary poziomu serotoniny: zarówno u osób z autyzmem, jak i ich rodziców.

ZOBACZ RÓWNIEŻ: Choruję na depresję, chcę być matką – jak wygrać obie te walki?

Poziom serotoniny u matki a autyzm dziecka. Zaskakujące powiązania

Uwzględnienie stężenia serotoniny we krwi przyniosło zaskakujące wyniki. Okazało się, że u kobiet, których dzieci mają silne objawy autyzmu, występuje niższy poziom serotoniny niż u tych, których potomstwo ma łagodne lub umiarkowane zaburzenia ze spektrum autyzmu. W badaniu nie stwierdzono jednak związku między nasileniem objawów autyzmu u dzieci a stężeniem serotoniny we krwi ich ojców.

To pierwsze badanie, które pokazuje korelację pomiędzy poziomem serotoniny u matki a autyzmem u dzieci.

– Odkrycie jest zaskakujące – mówi Jeremy Veenstra-VanderWeele. – Zazwyczaj nie myślimy o badaniu biomarkerów u mam, chociaż w przypadku autyzmu wydaje się to wskazane – dodaje.

Według naukowców wyniki najnowszego badania sugerują, że zaburzenia w rozwoju płodu mogą nasilać się wraz ze spadkiem poziomu serotoniny u matki. Niezbędne są jednak dodatkowe, dokładniejsze analizy.

– Warto prześledzić poziom serotoniny u kobiet w całym okresie ciąży, aby sprawdzić, czy w określonym czasie może wystąpić pewna zmienność stężenia tego związku, która mogłaby być skorelowana z autyzmem – skomentował wyniki amerykańskich naukowców Francine Côté, badacz z Francuskiego Narodowego Centrum Badań Naukowych.

Źródło: spectrumnews.org

POLECAMY TAKŻE: Związek między PCOS matki a autyzmem dziecka

Natalia Łyczko

Absolwentka filologii polskiej na Uniwersytecie Warszawskim. Redaktorka i korektorka – z zawodu i pasji. Miłośniczka kawy, kotów i podróży.

Mutacje genu FMR1: czym grożą, jak wpływają na płodność i zdrowie potomstwa?

Łańcuch DNA /Ilustracja do tekstu: Badania gemetyczne w niepłodności. Sprawdź swoją wiedzę - QUIZ /Premutacje i mutacje genu FMR1: ryzyko chorób, diagnostyka. Zespół łamliwego chromosomu X
Fot.: typographyimages /Pixabay.com

Gen FMR1, choć mało znany, odgrywa bardzo ważną rolę w rozwoju człowieka oraz istotnie wpływa na nasz potencjał rozrodczy. Nieprawidłowości w jego budowie mogą skutkować niepłodnością, a także poważnymi schorzeniami, które obniżają jakość życia i zagrażają całym pokoleniom. Na czym polegają premutacje i mutacje genu FMR1, kiedy wywołują zespół łamliwego chromosomu X i co musimy na ten temat wiedzieć, zanim rozpoczniemy starania o dziecko?

CHaBeR News

https://www.chcemybycrodzicami.pl/wp/wp-content/uploads/2016/07/pop-up-foto.jpg

Jesteś dla nas ważna!

Chcemy być z Tobą w kontakcie, zapisz się do newslettera, aby otrzymywać wartościowe informacje.

Przygotujemy dla Ciebie coś ciekawego i możesz być pewna, że nie zasypiemy Cię mailami.

Gen FMR1, odkryty w 1991 roku, zlokalizowany jest na długim ramieniu żeńskiego chromosomu płciowego (X) i zawiera powtórzenia trójnukleotydu CGG. Kodując białka aktywne w synapsach, ma istotne znaczenie dla właściwego rozwoju procesów poznawczych człowieka. Nie mniejszy wpływ przejawia na funkcję jajników u kobiet.

Prawidłowa postać genu FMR1 ma 5-39 powtórzeń trójnukleotydu CGG. Allele FMR1, w których znajduje się zbyt wiele tych sekwencji, związane są – w zależności od liczby takich powtórzeń – z występowaniem mutacji lub premutacji tego genu (bądź ryzykiem ich wystąpienia). Wszystkie te zmiany mogą doprowadzić do szeregu nieprawidłowości neurorozwojowych, a także chorób, których konsekwencje pojawią się dopiero w dorosłym życiu.

Mutacje genu FMR1 a zespół łamliwego chromosomu X

Zespół łamliwego chromosomu X (nazywany też skrótowo FraX i FXS – z ang. Fragile X Syndrome) to jedna z częstszych genetycznych przyczyn niepełnosprawności intelektualnej, a także autyzmu. Zgodnie z szacunkami, schorzenie to występuje u chłopców z częstością 1 na 1200-3600 urodzeń, a u dziewczynek –1 na 4000-6000.

Po raz pierwszy zespół łamliwego chromosomu X został opisany w 1943 roku (ok. 50 lat przed odkryciem, że jego źródło tkwi w genie FMR1) w publikacji „A Pedigree of Mental Defect Showing Sex-Linkage”. Jej autorami była dwójka naukowców: James Purdon Martin i Julia Bell. Od ich nazwisk FraX bywa nazywany również zespołem Martina-Bell.

Jak wynika ze współczesnych badań, aż 99% wszystkich przypadków zespołu łamliwego chromosomu X związanych jest z występowaniem specyficznej mutacji w genie FMR1. Polega ona na nadmiernej replikacji trójnukleotydów CGG (200-1000 razy), która powoduje wyciszenie genu FMR1 i zaburzenie syntezy jednego z białek – FMRP – kodowanego przez ten gen. W efekcie tego procesu u pacjentów  rozwijają się:

  • poważne trudności w nauce

lub

  • niepełnosprawność intelektualna (o zróżnicowanym stopniu, zależnym m.in. od płci).

Objawom tym towarzyszą niejednokrotnie m.in. zaburzenia psychoruchowe, deficyty zdolności adaptacyjnych i zaburzenia zachowania. U chorych (szczególnie płci męskiej) wykształcają się też cechy fenotypowe. Obserwuje się m.in. pociągłą twarz, większą głowę, płaskostopie, odstające małżowiny uszne i duże jądra.

U kobiet, posiadających parę chromosomów X, zespół FraX (FXS) daje łagodniejsze objawy – inaktywacji ulega bowiem jeden z chromosomów żeńskich. W tej grupie chorych schorzenie często nie jest prawidłowo diagnozowane. Może objawiać się m.in.:

  • niepełnosprawnością intelektualną w stopniu lekkim,
  • trudnościami w nauce,
  • zaburzeniami behawioralnymi,
  • zaburzeniami zdrowia psychicznego.

Także cechy fizyczne u kobiet z pełną mutacją FMR1 wyrażone są subtelniej niż u mężczyzn. Uwzględniają zwykle wydłużoną twarz oraz powiększone małżowiny uszne.

CZYTAJ TEŻ: Co to jest adopcja prenatalna i dla kogo jest wskazana? Wyjaśnia ekspert

Premutacje genu FMR1 a objawy zespołu łamliwego chromosomu X

Gdy sekwencja CGG powtórzona jest 55-200 razy, mówimy premutacji genu FMR1. Większość osób, które są jej nosicielami, zachowuje sprawność intelektualną. U niektórych już na wczesnym etapie rozwoju obserwuje się jednak łagodne pozaintelektualne objawy nosicielstwa wadliwego genu:

  • zaburzenia o podłożu psychicznym (stany lękowe lub depresja),
  • cechy fenotypowe (pociągła twarz, odstające uszy).

Należy pamiętać, że premutacja genu FMR1 wiąże się z dalszym, wielopokoleniowym ryzykiem. Gen z nadmierną liczbą powtórzeń trójnukleotydu CGG może być przekazywany w sposób niestabilny. W procesie mejozy liczebność tej sekwencji może się dodatkowo zwiększać, prowadząc do rozwoju pełnej mutacji genu FMR1 (a tym samym – zespołu łamliwego chromosomu X) w kolejnych pokoleniach.

ZOBACZ RÓWNIEŻ: Karyomapping: Nowy sposób wykrywania chorób genetycznych u zarodków z IVF

Mutacje genu FMR1: zespół łamliwego chromosomu X a dziedziczenie. Tu płeć ma znaczenie!

Charakterystyczną cechą zespołu łamliwego chromosomu X jest atypowy sposób dziedziczenia, oparty na tzw. paradoksie Shermana. Z uwagi na specyficzną aktywność mutacji, która ma charakter dynamiczny, prawdopodobieństwo wystąpienia objawów schorzenia wzrasta z pokolenia na pokolenie. Dzieje się to jednak na określonych zasadach.

Przejście premutacji w pełną mutację genu FMR1 następuje tylko wtedy, gdy nieprawidłowa wersja genu zostanie przekazana potomstwu przez matkę. Ryzyko urodzenia dziecka z pełną mutacją genu FMR1, skutkującą zwykle rozwojem FraX, zależy od liczby powtórzeń trójnukleotydu CGG w premutacji. Gdy jest ich ok. 60,  prawdopodobieństwo, że u dziecka rozwinie się choroba, jest niewielkie. Jeżeli jednak replikacja występuje 90 lub więcej razy, ryzyko wzrasta do 50%  i jest takie samo dla każdej kolejnej ciąży. Urodzenie dziecka z zespołem FraX jest więc możliwe zarówno wtedy, gdy matka jest nosicielką mutacji FMR1, jak i premutacji tego genu.

Mężczyzna, który jest nosicielem premutacji genu FMR1, przekaże ją wszystkim swoim córkom (nie otrzymają jej jednak synowie; płeć męska rozwija się bowiem z chromosomu Y). Córki te przekażą swoim dzieciom wadliwy gen o jeszcze wyższej liczbie powtórzeń trójnukleotydu CGG, co zwiększy ryzyko rozwoju zespołu FraX.

Z kolei w plemnikach mężczyzn z pełną mutacją genu FMR1, u których rozwinął się zespół łamliwego chromosomu X, znajduje się premutacja genu FMR1, która zwykle skutkuje trwałą niepłodnością. Jeśli jednak pacjenci będą zdolni do poczęcia potomstwa, ich córki odziedziczą premutację genu FMR1, która w kolejnym pokoleniu może wywołać chorobę.

CZYTAJ TEŻ: Geny ojca a rak jajnika. Przełomowe odkrycie naukowców

Premutacje FMR1 a pierwotna niewydolność jajników (FXPOI)

Inną konsekwencją zwielokrotnienia powtórzeń trójnukleotydu CGG w genie FMR1 bywa genetycznie uwarunkowana pierwotna niewydolność jajników (FXPOI z ang. Fragile X-associated Primary Ovarian Insufficiency), wiążąca się z przedwczesnym wygasaniem ich funkcji (przed 40. rokiem życia). Objawy kliniczne występują wówczas dopiero w dorosłym życiu. Szacuje się, że FXPOI dotyczy aż 20% kobiet z premutacją FMR1.

Ponadto kobiety, u których występuje ta nieprawidłowość genetyczna, mają zwiększone ryzyko rozwoju zaburzeń immunologicznych (m.in. chorób tarczycy, fibromialgii, zespołu jelita drażliwego) oraz neurologicznych (migren, neuropatii).

W dorosłym życiu (zwykle po 50. roku życia) może uaktywnić się także zespół drżenia i ataksji (FXTAS) – schorzenie neurodegeneracyjne związane z łamliwym chromosomem X. Ryzyko wystąpienia FXTAS przy premutacji genu FMR1 wynosi 30% w przypadku mężczyzn i 10% w przypadku kobiet.

Badanie w kierunku premutacji i mutacji genu FMR1. Test na FraX

Diagnostyka w kierunku nieprawidłowości w obrębie genu FMR1 opiera się na dwóch badaniach genetycznych.

W wielu laboratoriach dostępne jest badanie przesiewowe genu FMR1, umożliwiające ocenę regionu, w którym występują powtórzenia trójnukleotydu CGG. Materiałami do takiego badania genu FMR1 mogą być: próbka krwi obwodowej, wymaz z nabłonka jamy ustnej lub próbka DNA. Na wynik analizy należy poczekać ok. miesiąca.

Drugim, uzupełniającym testem diagnostycznym w kierunku mutacji genu FMR1 jest Southern Blot genomowego DNA, które umożliwia dokładniejszą ocenę liczby powtórzeń CGG. Inny wariant tego badania pozwala na ilościowe określenie metylacji promotora genu FMR1. Próbkę do analizy pozyskuje się z krwi obwodowej lub ze śliny. Wynik otrzymamy po ok. 3 miesiącach.

Warto mieć świadomość, że badanie w kierunku mutacji lub premutacji FMR1 jest ważne nie tylko dla nas samych, ale także dla zdrowia innych członków rodziny, przyszłego potomstwa, a także kolejnych pokoleń. Wiedza o nosicielstwie wadliwego genu FMR1 umożliwia podjęcie świadomej decyzji w zakresie prokreacji. Choć dziedziczeniu nieprawidłowego allela FMR1 nie można zapobiec, istnieje możliwość wykonania badań prenatalnych, która pozwolą określić, czy płód odziedziczył wadliwą kopię genu.


Źródło: M.Z. Lisik, „Problemy zdrowotne u kobiet nosicielek premutacji w genie FMR1”, w: Psychiatr. Pol. 2017/51(5); M.Z. Lisik, M. Janas-Kozik, I. Krupka-Matuszczyk, A.L. Sieroń, „Zespół łamliwego chromosomu X – problem dziecka i rodziców”, w: Psychiatr. Pol. 2011/45(3); A. Landowska, S. Rzońca, J. Bal, M. Gos, „Zespół łamliwego chromosomu X i choroby FMR1-zależne”, w: Developmental Period Medicine 2018/22(1)


POLECAMY:

Niepłodność a wady genetyczne – jakie geny warto zbadać?

 

Natalia Łyczko

Absolwentka filologii polskiej na Uniwersytecie Warszawskim. Redaktorka i korektorka – z zawodu i pasji. Miłośniczka kawy, kotów i podróży.

Transfer zarodków z rządowego programu in vitro: płatny czy nie?

Para u lekarza /Ilustracja do tekstu: Nie tylko ginekolog. 7 specjalistów od niepłodności /Transfer zarodków z rządowego programu in vitro: płatny czy nie?
Fot.: Fotolia.pl

W lipcu 2016 roku wygaszono rządowy program dofinansowania in vitro.  Tymczasem wiele par, które skorzystały ze wsparcia, wciąż ma zamrożone zarodki powstałe w ramach tej procedury. Czy dziś, ponad dwa lata po zakończeniu programu, wciąż mogą liczyć na bezpłatny transfer zarodków? W związku z licznymi zapytaniami naszych czytelniczek i rozbieżnymi informacjami, które pojawiają się na ten temat, postanowiliśmy zapytać o tę kwestię ekspertów.

CHaBeR News

https://www.chcemybycrodzicami.pl/wp/wp-content/uploads/2016/07/pop-up-foto.jpg

Jesteś dla nas ważna!

Chcemy być z Tobą w kontakcie, zapisz się do newslettera, aby otrzymywać wartościowe informacje.

Przygotujemy dla Ciebie coś ciekawego i możesz być pewna, że nie zasypiemy Cię mailami.

Zgodnie z szacunkami, w wyniku rządowego programu leczenia niepłodności metodą zapłodnienia pozaustrojowego, który realizowany był w latach 2013–2016, w Polsce urodziło się już ok. 9 tys. dzieci. Wiele uczestniczących w programie par wciąż przechowuje w banku zamrożone zarodki, które dopiero planuje wykorzystać. W 2016 roku, gdy program wygasł, eksperci zapewniali, że transfer zarodków uzyskanych w wyniku procedury objętej rządowym dofinansowaniem będzie możliwy bez opłat także po wygaszeniu programu. Część naszych czytelniczek, uzyskawszy na ten temat sprzeczne informacje, nie ma jednak takiej pewności. Czy zatem transfer zarodków z rządowego programu in vitro jest bezpłatny i czy istnieje termin, do którego możemy je wykorzystać?

CZYTAJ TEŻ: Transfer mrożonych zarodków zwiększa szanse na ciążę

Transfer zarodków z rządowego programu in vitro. Procedury 2018

Eksperci wskazują, że transfer zarodków, które powstały w trakcie rządowego programu in vitro, jest w dalszym ciągu przeprowadzany nieodpłatnie – aż do ich wykorzystania.

– Procedura transferu dla pacjentów, którzy maja zarodki w banku komórek rozrodczych i zarodków powstałe w wyniku uczestnictwa w programie rządowym, jest bezpłatna – podkreślają przedstawiciele kliniki GynCentrum w Katowicach.

Informacje te potwierdza także sieć klinik INVICTA.

– Para ponosi we własnym zakresie jedynie koszty niezbędnych wizyt, porad specjalistycznych, badań serologicznych i innej diagnostyki związanej z przeniesieniem zarodka, a także ewentualnych leków stosowanych podczas przygotowania do zabiegu – wyjaśnia dr Andrzej Hajdusianek, ginekolog z Kliniki Leczenia Niepłodności INVICTA w Gdańsku.

Klinika leczenia niepłodności, która uczestniczyła w rządowym programie leczenia metodą in vitro, jest zobowiązana do zapewnienia bezpiecznego przechowywania zarodków aż do momentu ich podania. To zaś wiąże się z koniecznością poniesienia dodatkowej opłaty.

– Po zakończeniu programu rządowego koszty związane z bankowaniem ponoszą pacjenci. W INVICTA wyszliśmy naprzeciw ich potrzebom i nie naliczaliśmy opłat w pierwszym okresie (przez ok. rok).  Chcieliśmy w ten sposób zmotywować pary do kontynuacji leczenia i wykorzystania przechowywanych zarodków – dodaje ekspert INVICTA.

POLECAMY RÓWNIEŻ: W kolejce po rodzicielskie szczęście. Ogromne zainteresowanie programem dofinansowania in vitro

Natalia Łyczko

Absolwentka filologii polskiej na Uniwersytecie Warszawskim. Redaktorka i korektorka – z zawodu i pasji. Miłośniczka kawy, kotów i podróży.