Ciąża – stan fizjologicznej nadkrzepliwości

U kobiet ciężarnych obserwuje się wzrost stężenia czynników krzepnięcia (V, VII, VIII, IX, XII) oraz fibrynogenu, wytwarzanie inhibitorów fibrynolizy przez łożysko, a także spadek ilości aktywatorów plazminogenu w osoczu i śródbłonku naczyń. Prowadzi to do stanu fizjologicznej nadkrzepliwości, która z jednej strony stanowi naturalne zabezpieczenie przed krwotokiem podczas porodu, z drugiej strony jednak powoduje zwiększone ryzyko wystąpienia żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej.

Zmieniające się w ciąży poziomy hormonów, głównie estrogenów i progesteronu,oddziałują na ścianę naczyń żylnych zwiększając ich zdolność do rozszerzania się i zastój krwi żylnej. 

Aż 90% przypadków zakrzepicy żył głębokich zlokalizowanych jest w lewej kończynie dolnej, co jest związane z nasilającym się podczas ciąży uciskiem przez rozwijające się dziecko na znajdujące się tam naczynia tętnicze i żylne.

Podstępna choroba

Ciąża jest czynnikiem ryzyka żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (ŻChZZ), która występuje jako zakrzepica żył głębokich lub zatorowość płucna (ZP), często obie te postaci współistnieją ze sobą.

W krajach rozwiniętych zatorowość płucna jest najczęstszą przyczyną zgonów kobiet w okresie ciąży i połogu. 

ŻChZZ jest chorobą bardzo podstępną, często przebiegającą bezobjawowo.Właściwe i szybkie rozpoznanie u ciężarnych może napotykać trudności diagnostyczne ze względu na maskowanie niektórych objawów występujących także podczas prawidłowego przebiegu ciąży, jak ból i niesymetryczne obrzęki kończyn dolnych czy duszność wywołana uniesieniem przepony. Dlatego tak ważna w przypadku wystąpienia zakrzepicy w ciąży jest szybka diagnoza i szybkie podjęcie skutecznego leczenia.

Przyczyny

U 20–50% kobiet, u których podczas ciąży lub połogu ujawnia się ŻChZZ występuje trombofilia (zakrzepica, nadkrzepliwość). Około 15% wszystkich klinicznie rozpoznanych ciąż u kobiet z trombofilią kończy się poronieniem.

Trombofilia w około 20–30% związana jest z występowaniem genetycznej predyspozycji do jej rozwoju (tzw. trombofilia wrodzona). Najczęstszą przyczyną wrodzonej trombofilii u osób rasy białej jest mutacja G1691A genu czynnika V (Arg506Glu) – czynnik V Leiden lub polimorfizm G20210A genu protrombiny. 

Ciężką postać trombofilii wywołuje niedobór antytrombiny, białka C, S, homozygotyczna postać polimorfizmu czynnika V Leiden albo współistnienie kilku zaburzeń. Ciężarne z tymi niedoborami są obarczone blisko ośmiokrotnie większym ryzykiem wystąpienia żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej w porównaniu z grupą kontrolną, nawet jeżeli przed ciążą nie występowały epizody zakrzepicy. 

Ryzyko

Do trombofilii nabytych zaliczamy zespół antyfospolipidowy, hiperhomocysteinemię, zwiększone stężenie czynnika IX lub XI, czasem podwyższone stężenie czynnika VIII.

Wśród czynników ryzyka wymienia się także długą podróż w bezruchu, palenie papierosów, stosowanie niektórych leków (doustne środki antykoncepcyjne, hormonalna terapia zastępcza, leki stymulujące erytropoezę) oraz ciążę i połóg. 

Dostęp dla wszystkich

Wolny dostęp

Ten materiał dostępny jest dla wszystkich czytelników Chcemy Być Rodzicami. Ale możesz otrzymać więcej posiadając Kontro Premium!

Sprawdź Konto Premium Zaloguj się