Cholesterol – czy zmiany stężenia mają znaczenie dla zdrowia rodziców i dziecka? Odpowiada dr Iwona Kozak-Michałowska

Cholesterol nie zawsze zły

Cholesterol całkowity jest jednym z najważniejszych lipidów w naszym organizmie. Jest wykorzystywany jako materiał do budowy błon komórkowych, do syntezy hormonów sterydowych, np. estradiolu i testosteronu oraz do syntezy kwasów żółciowych. Stężenie cholesterolu całkowitego w surowicy zależy od wielu czynników, w tym od pory roku, diety, masy ciała i uwarunkowań genetycznych. Najczęściej opisuje się skutki zbyt wysokiego stężenia cholesterolu, ale jego niski poziom (hipocholesterolemia) również ma wpływ na nasz organizm i ważne jest zdiagnozowanie przyczyny. Może być spowodowany nadczynnością tarczycy, chorobą nowotworową, zaburzeniami wchłaniania lub rzadkim uwarunkowaniami genetycznymi, a prowadzi do depresji i zaburzeń w układzie nerwowym i funkcjonowaniu wątroby i innych narządów.

Bez skrajności

O hipercholesterolemii mówimy wówczas, gdy stężenie cholesterolu całkowitego jest powyżej 190 mg/dl. Występuje u 61% dorosłych Polaków, czyli u 18 mln osób. W Polsce zaburzenia lipidowe nadal są nierozpoznane u 65% osób, a u 28% nieleczone lub leczone nieskutecznie. Wysokie stężenie cholesterolu ma bezpośredni związek z chorobą niedokrwienną serca oraz zmianami miażdżycowymi naczyń, których powikłaniem może być zawał mięśnia sercowego lub udar mózgu.

W krążeniu lipidy są transportowane w połączeniu ze specyficznymi białkami, apolipoproteinami tworząc cząsteczki lipoprotein. Głównym transporterem cholesterolu jest frakcja LDL oraz HDL. Cząsteczki HDL odbierają cholesterol z obwodu i transportują do wątroby, gdzie jest metabolizowany i/lub wydzielany z żółcią do przewodu pokarmowego, a następnie usuwany z kałem. Rolą frakcji LDL jest dostarczanie cholesterolu do tkanek obwodowych (pozawątrobowych). W przypadku nadmiaru cholesterolu ten transport przestaje być kontrolowany przez swoiste receptory komórkowe i cholesterol w nieograniczony sposób przedostaje się do komórek. Efektem tego jest powstawanie tzw. komórek piankowatych, które są bezpośrednim powodem nacieczeń lipidowych, a w dalszym etapie – powstawania blaszki miażdżycowej i jej powikłań.

Obniżenie cholesterolu LDL

Celem terapeutycznym jest obniżenie stężenia cholesterolu LDL, a podwyższenie HDL. Obniżenie LDL-CH o 40 mg/dl (1 mmol/l) wiąże się ze spadkiem ryzyka śmiertelności sercowo-naczyniowej i zawału serca niezakończonego zgonem o 20–25%. W 2019 roku zostaną opublikowane nowe wytyczne dotyczące LDL-CH. Wprowadzone grupy ryzyka: niskie, umiarkowane, wysokie, bardzo wysokie i ekstremalnie wysokie wiążą się z docelowym stężeniem LDL-CH (odpowiednio: <115, <100, <70, <55, <35 mg/dl).

Na wyniku badania jest przedstawiany także parametr nie-HDL. Jest to różnica pomiędzy stężeniem cholesterolu całkowitego a stężeniem cholesterolu frakcji HDL i obejmuje wszystkie pozostałe frakcje lipoprotein, w tym także transportujące inny ważny lipid, triglicerydy. Nie-HDL odzwierciedla poziom białka apolipoproteiny B, podstawowego białka LDL, a także znajdującego się w innych lipoproteinach poza HDL. Wskaźnik nie-HDL pozwala na lepsze oszacowanie ryzyka miażdżycy niż cholesterol LDL u  pacjentów z podwyższonym stężeniem triglicerydów.

Dostęp dla wszystkich

Wolny dostęp

Ten materiał dostępny jest dla wszystkich czytelników Chcemy Być Rodzicami. Ale możesz otrzymać więcej posiadając Kontro Premium!

Sprawdź Konto Premium Zaloguj się